Inhibiteurs et Agonistes de la Voie NF-kB
Petites Molécules en Signalisation Cellulaire
Les protéines Rel/NF-κB sont des facteurs de transcription dimériques spécifiques à la séquence d'ADN, qui coordonnent les réponses inflammatoires, l'immunité innée et adaptative, ainsi que la différenciation, la prolifération et la survie cellulaires. Dans la plupart des cellules, NF-κB est inactif dans le cytoplasme, lié à IkappaB. Le réseau NF-κB comprend cinq monomères de protéines (p65/RelA, RelB, cRel, p50 et p52) formant des homodimères ou hétérodimères, régulés par les voies canonique (dépendante de NEMO) et non canonique (indépendante de NEMO).
Les IκBs se lient aux dimères de NF-κB et bloquent leur localisation nucléaire, provoquant leur rétention cytoplasmique. Des activateurs puissants de NF-κB, comme TNFα et IL-1, entraînent la dégradation des IκBs par le protéasome 26S, permettant à NF-κB d'entrer dans le noyau. Nfkb2/p100 est le principal nœud où les signaux canoniques et non canoniques interagissent. NIK/IKK1 transforme p100 en p52, activant RelB, et dégrade IκBδ, permettant l'activité continue de RelA.
L'activation de NF-κB est impliquée dans les maladies inflammatoires chroniques comme l'asthme, l'arthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l'intestin. Une régulation altérée de NF-κB peut aussi être impliquée dans des maladies comme l'athérosclérose, la maladie d'Alzheimer et divers cancers. De nombreux médicaments, produits naturels et protéines recombinantes qui inhibent l'activation de NF-κB peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.
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MCE propose plus de 40 000 inhibiteurs ou agonistes de petites molécules ciblant plus de 1 000 cibles à travers plus de 20 voies de signalisation, couvrant divers domaines de recherche tels que le cancer, les maladies neurologiques et les maladies cardiovasculaires.
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