La signalisation JAK/STAT est un chemin biochimique crucial impliqué dans les processus de l'immunologie et de l'inflammation, jouant un rôle dans la transmission de signaux intracellulaires pour divers récepteurs de cytokines. Cette voie est centrale dans la signalisation par les récepteurs des cytokines, une superfamille de plus de 30 protéines transmembranaires qui reconnaissent des cytokines spécifiques.
La signalisation canonique JAK/STAT commence par l'association des cytokines et de leurs récepteurs transmembranaires correspondants. Les JAK activés phosphorylent ensuite les monomères latents de STAT, ce qui entraîne la dimérisation, la translocation nucléaire et la liaison à l'ADN. Chez les mammifères, il existe quatre JAK (JAK1, JAK2, JAK3, TYK2) et sept STAT (STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5a, STAT5b, STAT6).
Une activation aberrante de la voie JAK/STAT a été signalée dans diverses maladies, notamment des affections inflammatoires, des malignités hématologiques et des tumeurs solides. Plus récemment, il a été découvert que les néoplasmes myéloprolifératifs humains sont associés à une mutation somatique acquise unique dans JAK2 (JAK2 V617F), à de rares mutations de l'exon 12 de JAK2, ou à des mutations du récepteur à la thrombopoïétine qui activent constitutivement le JAK2 de type sauvage.
En conséquence, plusieurs sociétés pharmaceutiques ont commencé à développer des thérapies qui inhibent la fonction des tyrosines kinases JAK. Actuellement, plusieurs médicaments ciblant les JAK sont utilisés en clinique pour traiter des maladies telles que l'arthrite rhumatoïde et les néoplasmes myéloprolifératifs.
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